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儿科学 总复习资料


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儿科学 第一章 绪论
小儿年龄分期:胎儿期(受精卵-出生,共 40 周) ,新生儿期(娩出-28 天) ,婴儿期(出生 -1 周岁) ,幼儿期(1 岁-3 岁) ,学龄前期(3 岁至 6-7 岁) ,学龄期(6-7 岁至青春期前) , 青春期(10-20 岁) 。

第二章 生长发育
生长发育规律:1、生长发育是连续的,有阶段性的 ;2、各系统、器官发育不平衡;3、生 长发育存在个体差异;4、生长发育遵循由上到下、由近及远、由粗到细、有低级到高级, 有简单到复杂的规律。 影响生长发育的因素:遗传因素,环境因素。 正常儿童体重估计公式:12 个月 10kg, 1~12 岁 年龄× 2+8 正常儿童身高估计公式:12 个月 75cm, 1~12 岁 年龄× 2+75 生长发育两个高峰期:婴儿期,青春期。 生长发育过程中发育最晚的系统:生殖系统。

第三章 儿童保健原则
各年龄期儿童保健的重点: (一) 胎儿期及围生期:1、预防遗传性疾病与先天畸形 2、保证充足的营养 3、预防感染 4、给予良好的生活环境 5、尽可能避免妊娠期合并症 6、加强对高危新生儿监护 (二) 新生儿期:1、出生时的护理:出生后迅速清理口腔粘液;严格消毒、结扎脐带;记 录出生时 Apgar 评分;今早喂母奶 2、新生儿居家保健:有条件的家庭在冬季应使 室内温度保持在 20~22 摄氏度左右,湿度以 55%为宜 (三) 婴儿期保健:易发生消化紊乱和营养缺乏疾病,自 4~6 个月开始应添加辅食,为断 离母乳做准备,定期做体格检查,给予各种感觉的刺激 (四) 幼儿期:是社会心理发育最为迅速的时期,注重语言发育于大运动能力的发展,良 好生活习惯的培养,注意异物吸入、烫伤、跌伤等意外伤害的预防 (五) 学龄前期:性格形成的关键时期 (六) 学龄期与青春期:体格发育的第二个高峰期,获取知识的重要时期 儿童体液平衡的特点和液体疗法: 儿童水代谢的特点:1、水的生理需要量: <1 岁 需水 120-160ml/kg; 1-3 岁 100-140; 4-9 岁 70-110; 10-14 岁 50-90 脱水: 指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少, 脱水时除丧 失水分外,尚有钠、钾和其他电解质的丢失。 1、脱水程度分三度: 轻度脱水:表示有 3%-5%体重或相当于 30-50ml/kg 体液的减少; 中度脱水:表示有 5%-10%的体重减少或相当于体液丢失 50-100ml/kg; 重度脱水:表示有 10%以上的体重减少或相当于体液丢失 100~120ml/kg。 2、 脱水的性质: ①、 低渗性脱水: 血清钠低于 130mmol/L; ②、 等渗性脱水 130~150mmol/L; ③、高渗性脱水:大于 150mmol/L。 (等渗性最常见,低渗性次之,高渗性最少见) 【临床表现】轻度脱水:患儿精神稍差,略有烦躁不安。体格检查皮肤稍干燥,弹性尚可, 眼窝和前囟稍凹陷,哭时有泪,口唇黏膜略干,尿量稍减少。

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中度脱水 精神萎靡或烦躁不安。皮肤苍白、干燥、弹性较差;眼窝和前囟明 显凹陷,哭时泪少,口唇黏膜干燥;四肢稍凉,尿量明显减少。 重度脱水 呈病容,精神极度萎靡,表情淡漠,昏睡甚至昏迷。皮肤发灰或有 花纹、弹性极差;眼窝和前囟深凹陷,眼闭不合,两眼凝视,哭时无泪;口唇黏膜极干燥。 可出现休克症状,如心音低钝、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、尿极少甚至无尿 液体疗法 1、生理需要量 ~10kg 每天需液量 100ml/kg; 11~20kg 1000+超过 10kg 体重数 乘以 50ml/kg > 20kg 1500+超过 20kg 体重数乘以 20ml/kg 2、补充累积损失量 轻度 30~50ml/kg ;中度 50~100 ml/kg ;重度 100~120 ml/kg 。对 于低渗性脱水补 2/3 张含钠液;等渗性脱水补 1/2 张含钠液;高渗性补 1/3~1/5 张含钠液 3、补充继续丢失量 依原发病而异

第五章 营养和营养障碍疾病
宏量营养素:糖类,脂类,蛋白质。 微量营养素: 【矿物质】1、常量元素:人体含量大于体重的 0.01%的各种元素,钙、钠、磷、 钾;2、微量元素 含量绝大多数小于人体重的 0.01% 有碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴、铁、 镁等,其中,铁、碘、锌缺乏症是全球最主要的微量营养素缺乏病。 人乳的特点:1、营养丰富:人乳含必需氨基酸比例适宜,人乳所含酪蛋白为?酪蛋白,含 磷少,凝块小,人乳所含白蛋白为乳清蛋白,人乳中酪蛋白与乳清蛋白的比例为 1:4;人乳 中乙型乳糖含量丰富;人乳含不饱和脂肪酸较多;人乳中电解质浓度低、蛋白质分子小;人 乳中铁吸收率高于牛奶;人乳中维生素 D 含量较低;2、生物作用:缓冲力小;含不可替代 的免疫成分(初乳含低聚糖是人乳所特有的,丰富的 SigA,人乳中含有大量免疫活性细胞, 含较多乳铁蛋白,溶菌酶能水解革兰阳性菌胞壁中的乙酰基多糖;低聚糖是人乳所特有的, 可阻止细菌粘附于肠黏膜,促使乳酸菌生长) ;生长调节因子;3、经济,方便。 牛乳的特点:1、乳糖含量低 2、宏量营养素比例不当 3、对婴儿的肾脏的负荷重 4、缺乏 免疫因子 羊乳的特点:与牛乳大致相同,蛋白质凝块较牛乳细而软,乳酸含量很少,易致巨幼红细胞 性贫血 维生素营养障碍:营养维生素 D 缺乏佝偻病:是由于儿童体内维生素 D 不足使钙、磷代谢 紊乱, 产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。 典型表现是生长着的长骨干骺 端和骨组织矿化不全。 婴幼儿特别是小婴儿是高危人群,北方佝偻病患病率高于南方 维生素 D 的体内活化:血液中的维生素 D2 和 D3 与血浆中的维生素 D 结合蛋白(DBP) 结合后转运到肝,经过一次羟化,生成 25-羟维生素 D3[25-(OH)D3],进入到肾脏再次羟化 生成很强生物活性的 1,25-(OH)2D3 维生素 D 代谢的调节:1、自身反馈作用 2、血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节 【病因】1、围生期维生素 D 不足 2、日照不足 3、生长速度快,需要增加 4、食物中补充 维生素 D 不足 5、疾病影响 【临床表现】1、初期(早期)多见于 6 个月以内,特别是 3 个月以内小婴儿;神经兴奋性 增高;无骨骼病变,X 线可正常;血清 25-(OH)D3 下降,甲状旁腺激素升高,血钙下降, 血磷降低 2、活动期(激期)六个月以内以颅骨改变为主,前囟边较软,压迫可有乒乓球样 的感觉,7~8 月可有方头,佝偻病串珠,手足躅,鸡胸样畸形,O 形,X 形腿,脊柱畸形,X 线显示,干骺端呈毛刷样、杯口状改变 3、恢复期 血钙、磷恢复正常 X 线有所改善 4、后 【遗症期】多见于 2 岁以内儿童,骨骼畸形。

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第七章 新生儿与新生儿疾病
新生儿:系指从脐带结扎到生后 28 天内的婴儿。 我国围生期标准 自妊娠 28 周至生后 7 天 新生儿分类 :1、根据胎龄(GA)分类:足月儿 37 周≤GA<42 周的新生儿;早产儿 GA< 37 周的新生儿;过期产儿 GA≥42 周的新生儿 2、根据出生体重(BW)分类:①低出生体重儿(LBW) BW<2500g,其中 BW< 1500g 称为极低出生体重儿(VLBW), BW<1000g 称为超低出生体重儿(ELBW); ②正常出生体重儿(NBW) 2500g≤BW≤4000g 的新生儿;③巨大儿 BW> 4000g 的新生儿。 3、 根据出生体重和胎龄的关系分类: ①小于胎龄儿 SGA; ②适于胎龄儿 AGA ③大于胎龄儿 LGA 4、根据出生后周龄分类:①早期新生儿;②晚期新生儿 5.高危儿:指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿 新生儿窒息: 是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症、 高碳酸血症和代谢性 酸中毒,是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。 新生儿 Apgar 评分标准(课本 P99) 【治疗】复苏方案 采用国际公认的 ABCDE 复苏方案:A、清理呼吸道;B、建立呼吸;C、 维持正常循环;D、药物治疗;E、评估。 新生儿缺血缺氧性脑病(HIE):是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或 暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 【发病机制】1、脑血流改变(足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织,早产儿的易损区 则在脑室周围的白质区) ;2、脑组织代谢改变。 【病理】①脑水肿;②选择性神经元死亡;③出血;④早产儿主要表现为脑室周围白质软化 和脑室周围管膜下-脑室出血。 【HIE 临床分度:轻、中、重】 (课本 P103 表 7-5) 【治疗】支持疗法:维持血压稳定正常,维持通气血流正常,维持血糖正常。控制惊厥(首 选苯巴比妥) ;治疗脑水肿; 呼吸窘迫综合症(RDS) :确诊 RDS 的最佳手段:X 线检查 新生儿黄疸: 【生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别】 生理性黄疸:50%~60%的足月儿和 80%的早产儿病发,特点: 1、 一般情况良好。 2、足月儿生后 2~3 天出现,4~5 天高峰,5~7 天消退,最迟不超过 2 周;早产 儿 3~5 天出现,4~5 天高峰,5~7 天消退,最长 3~4 周。 3、每天血清胆红素升高<85umol/L(5mg/dL) 病理性黄疸:以下出现任何一项即可诊断,特点:1、生后 24 小时出现 2、 血清胆红素;足月儿>221 umol/L(12.9 mg/dL) 早产儿>257 umol/L (15 mg/dL) ,或每日上升>85umol/L (5mg/dL) 3、 黄疸持续时间;足月儿>2 周,早产儿>4 周 4、 黄疸退而复现 5、 血清结合胆红素>34 umol/L(2 mg/dL) 。 病理性黄疸根据病因分类:1、胆红素生成过多 2、肝脏胆红素代谢障碍 3、胆汁排泄障

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碍 新生儿溶血: 【并发症】胆红素脑病是新生儿溶血最严重的并发症:临床分 4 期(警告期; 痉挛期;恢复期;后遗症期) 。 后遗症期胆红素脑病四联症:手足徐动,眼球运动障碍,听觉障碍,牙釉质发育不良。

第九章 免疫性疾病
过敏性紫癜:又称亨-舒综合征(HSP) ,是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎。临床特 点:为血小板不减少性紫癜,常伴关节肿痛、腹痛、便血、血尿和蛋白尿。多发生于 2~8 岁的儿童,男孩多于女孩;一年四季均有发病,以春秋二季居多。 【临床表现】1、皮肤紫癜:反复出现皮肤紫癜为本病特征,多见于四肢及臀部,对称分布, 伸侧较多,分批出现,面部及躯干较少。 2、 胃肠道症状:由血管炎引起的肠壁水肿、血肿、坏死或穿孔是产生肠道症 状及严重并发症的主要原因。常位于脐周或下腹部,疼痛,可伴呕吐,但呕血 少见。 3 、关节症状:可出现膝、踝、肘、腕等大关节肿痛,活动受限。 4 、肾脏症状:多数患儿出现血尿、蛋白尿和管型鸟,伴血压增高及浮肿,称 为紫癜性肾炎;少数呈肾病综合征表现。 5 、其他表现:偶可发生颅内出血,导致惊厥,瘫痪,昏迷,失语。出血包括 鼻出血、牙龈出血、咯血、蛋出血。 川崎病(KD)【特点】病势传变迅速,发病急,本病在发病 2-3 周内常有血小板增多及凝聚 : 性升高,形成血栓梗塞,是造成患儿发生猝死的原因之一。因而在治疗早期配 合应用活血化瘀确是控制血小板异常增多及防止血小板凝聚形成血栓梗塞的 一种有效方法。 【病理】I 期:约 1~9 天,小动脉周围炎症,冠状动脉主要分支血管壁上的小营养动脉和静 脉受到侵犯。心包、心肌间质及心内膜炎症浸润,包括中性粒细胞、嗜酸性粒 细胞及淋巴细胞 II 期:约 12~25 天,冠状动脉主要分支全层血管炎,血管水肿、血管壁平滑肌层及 外膜炎性细胞浸润。弹力纤维和肌层断裂,可形成血栓和动脉瘤。 III 期:约 28~31 天,动脉炎症渐消退,血栓和肉芽形成,纤维组织增生,内膜明 显增厚,导致冠状动脉部分或完全阻塞。 IV 期:数月至数年,病变逐渐愈合,心肌瘢痕形成,阻塞的动脉可能再通 【临床表现】主要表现:1、发热:39~40℃,持续 7~14 天或更长,呈稽留或弛张热型,抗 生素治疗无效;2、球结合膜充血:于起病 3~4 天出现,无脓性分泌物,热退 后消散;3、唇及口腔表现:唇充血皲裂,口腔黏膜弥漫充血,舌乳头突起、 充血呈草莓舌;4、手足症状:急性期手足硬性水肿和掌跖红斑,恢复期指、 趾端甲下和皮肤交界处出现膜状蜕皮,指、趾甲有横沟,重者,指、趾甲亦可 脱落;5、皮肤表现:多形性皮瓣和猩红热样皮疹,常在第一周出现。肛周皮 肤发红、脱皮;6、淋巴结节肿大:单侧或双侧,坚硬有触痛,但表面不红, 无化脓。病初出现,热退时消散; 心脏表现:于病程第 1~6 周可出现心包炎、心肌炎、心内膜炎、心律失常。发 生冠状动脉瘤或狭窄者, 可无临床表现, 少数可有心肌梗死的症状。 冠状动脉损害多发生于病程第 2~4 周,但也可发生与疾病恢复期。 心肌梗死和冠状动脉瘤破裂可致心源性休克甚至猝死。 其他:可有间质性肺炎、无菌性脑膜炎、消化系统症状(腹痛、呕吐、腹泻、

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麻痹性肠梗阻、肝大、黄疸等) 、关节痛和关节炎。 注:如 5 项临床表现中不足 4 项,但超声心动图有冠状动脉损害,亦可确诊为川崎病

阿刀 TM ?“也许大概可能非专业”考题预测: (简答题)川崎病的诊断标准
第十章 感染性疾病
结核病:是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。以肺结核最常见。 【结核菌素试验】硬结平均直径不足 5mm 为阴性,5-9mm 为阳性(+) ,10-19mm 为中度阳 性(++) ,≥20mm 为强阳性(+++) ,局部除硬结外,还有水肿、破溃、淋巴管炎及双圈反 应等为极强阳性反应(++++) 。 川崎病的诊断标准: 发热 5 天以上,伴下列 5 项临床表现中 4 项者,排除其他疾病后,即可诊断 (1) 四肢变化:急性期掌跖红斑,手足硬性水肿;恢复期指趾端膜状蜕皮 (2) 多形性红斑 (3) 眼结合膜充血,非化脓性 (4) 唇充血皲裂,口腔黏膜弥漫性充血,舌乳头突起、充血呈草莓舌 (5) 颈部淋巴结肿大 【临床意义】1、阳性反应见于:①接种卡介苗后;②年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性 反应,表示曾感染过结核杆菌;③婴幼儿尤其是未接种卡介苗者,阳性反应多表示体内有新 的结核病灶。年龄愈小,活动性④结核可能性愈大;⑤强阳性反应者,表示体内有活动性结 核病;⑥由阴性反应转为阳性反应,或反应强度由原来小于 10mm 增至大于 10mm,且增幅 超过 6mm 时,表示新近有感染。 2、阴性反应见于:①未感染过结核;②结核迟发性变态反应前期(初次感染后 4-8 周内) ;③假隐形反应,由于机体免疫功能低下或受抑制所致,如部分危重结核病;急 性传染病如麻疹、水痘、风疹、百日咳等;体质极度衰弱者如重度营养不良、重度脱水、重 度水肿等,应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时;原发或继发免疫缺陷病;④技术误差 或结核菌素失效。 【治疗】抗结核药物分两类: (1)杀菌药物:全杀菌药—异烟肼(INH) 、利福平(RFP) ; 半杀菌药—链霉素(SM) 、吡嗪酰胺(PZA)(2)抑菌药物:乙胺丁醇(ELB) ; 、乙硫异烟 胺(ETH) 。 原发型肺结核:是原发性结核病中最常见者,为结核杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染, 是小儿肺结核的主要类型。包括原发综合征、支气管淋巴结结核、淋巴管炎。 【临床表现】起病缓慢,可有低热、食欲不振、疲乏、盗汗等结核中毒症状,多见于大龄较 大的儿童。干咳和轻度呼吸困难是最常见的症状。婴儿可表现体重不增或生长发育障碍。部 分高度过敏状态小儿可出现眼疱疹性结膜炎, 皮肤结节性红斑及 (或) 多发性一过性关节炎。 当胸内淋巴结高度肿大时, 可产生一系列压迫症状: 压迫气管分叉处可出现类似百日咳样痉 挛性咳嗽;压迫支气管使其部分阻塞时可引起喘鸣;压迫喉返神经可致声嘶;压迫静脉可致 胸部一侧或双侧静脉怒张。 【体格检查】可见周围淋巴结不同程度肿大。胸片呈中到重度肺结核病变者。如原发病灶较 大,叩诊呈浊音,听诊呼吸音减低或有少许干湿啰音。婴儿可伴肝脏肿大。 结核性脑膜炎: 【临床表现】典型结脑起病多较缓慢,病程大致可分为 3 期: 早期(前驱期) :约 1-2 周,主要症状为小儿性格改变,如少言、懒动、易倦、烦躁、 易怒等。可有发热、食欲不振、盗汗、消瘦、呕吐、便秘等。年长儿可自诉头痛,多轻微或

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非持续性;婴儿则表现为蹙眉皱额,或凝视、嗜睡,或发育迟滞等。 中期(脑膜刺激期) :约 1-2 周,因颅内压增高致剧烈头痛、喷射性呕吐、嗜睡烦躁不 安、惊厥等。出现明显脑膜刺激征。幼婴则表现为前卤膨隆、颅缝裂开。此期可出现脑神经 障碍,最常见者为面神经瘫痪,其次为动眼神经和展神经瘫痪。部分患儿出现脑炎症状及体 征,如定向、运动及(或)语言障碍。眼底检查可见视乳头水肿、视神经炎或脉络膜粟粒状 结核结节。 晚期(昏迷期) :约 1-3 周,以上症状逐渐加重,由意识朦胧,半昏迷继而昏迷。阵挛 性或强直性惊厥频繁发作。患儿极度消瘦,呈舟状腹。常出现水、电解质代谢紊乱。最终因 颅高压急剧增高导致脑疝致使呼吸及心血管运动中枢麻痹而死亡。 不典型结脑表现为:①婴幼儿起病急,进展快,有时仅以惊厥为主诉;②早期出现脑实质损 害者,可表现为舞蹈症或精神障碍;③早期出现脑血管损害者,可表现为肢体瘫痪;④合并 脑结核瘤者可似颅内肿瘤表现; ⑤当颅外结核病变极端严重时, 可将脑膜炎表现掩盖而不易 识别;⑥在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时,常表现为顿挫型。 【治疗】抗结核治疗: (原则)联合应用易透过血-脑屏障的抗结核杀菌药物,分阶段治疗。 (1)强化治疗阶段(联合使用 INH、RFP、PZA 及 SM。 ) (2)巩固治疗阶段(继用 INH、RFP 或 EMB。 )

第十一章 消化系统疾病
腹泻病的临床表现:急性腹泻(<2 周) :1、轻型。 2、重型:水电解质及酸碱平衡紊乱,代谢性酸中 毒,低钾血症,低钙血症和低镁血症。 治疗原则:调整饮食,预防和纠正脱水,合理用药,加强护理,预防并发症 急性腹泻的治疗:1、饮食疗法 2、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡;①口服补液;②静脉补液:第一天 补液:总量:包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量,轻度脱水 90~120ml/kg,中 度 120~150ml/kg,,重度 150~180ml/kg。溶液种类:等渗脱水 1/2 张含钠液,低渗脱水 2/3 张含 钠液, 高渗脱水 1/3 张含钠液。 输液速度: 重度脱水有明显周围循环障碍的先扩容。 ml/kg 20 等渗溶液,30~60min 快速输入,累积损失量在 8~12 小时补完,每小时 8~10 ml/kg,脱水纠 正后,减少补液量或改口服。 3、药物治疗:控制感染,水样便腹泻者(不用抗生素,合理使用液体 疗法,选用微生态制剂和黏膜保护剂。 )

第十二章 呼吸系统疾病
急性上呼吸道感染: 【病因】引起急性上呼吸道感染的病因中,90%以上为病毒 两种特殊类型的急性上呼吸道感染:1、疱疹性咽峡炎:病原体为柯萨奇 A 组病毒。2、咽 结合膜热:病原体为腺病毒 3、7 型。 毛细支气管炎:毛细支气管炎多见于 1—6 个月的小婴儿,以喘憋、三凹征和气促为主要临 床特点。主要由呼吸道合胞病毒(RSV)引起。 肺炎的分类: 【病理分类】大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎。 【病因分类】①病毒性肺炎:呼吸道合胞病毒(RSV)占首位, ②细菌性肺炎:肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、军团 菌等;③支原体肺炎:由肺炎支原体所致;④衣原体肺炎;⑤原虫性肺炎;⑥真菌性肺炎; ⑦非感染病因引起的肺炎

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【病程分类】①急性肺炎:病程<1 个月;②迁延性肺炎:病程 1—3 个月;慢性肺炎:病 程>3 个月。 【病情分类】①轻症:除呼吸系统外,其他系统仅轻微受累,无全身中毒症状;②重症:除 呼吸系统外,其他系统亦受累,全身中毒症状明显,甚至危及生命。 支气管肺炎【病理生理】 1、 呼吸功能不全:①出现低氧血症;②血 CO2 浓度升高;③当 SaO2<85%,还原血红蛋白> 50g/L 时,则出现发绀;④当 PaO2<50mmHg(6.67Kpa)和或 PaCO2>50mmHg(6.67Kpa) 时表现为呼吸衰竭。 2、 酸碱平衡失调及电解质紊乱: ①严重缺氧时, 酸性代谢产物增加; ②二氧化碳排出受阻, 产生呼吸性酸中毒;③低钠血症。 3、 循环系统:①心肌炎;②右心负荷增加;③心力衰竭;④重症时出现微循环障碍、休克 甚至 DIC。 4、 神经系统:①颅内压增加;②脑水肿, ;③中毒性脑病。 5、 胃肠道功能紊乱:①胃肠粘膜糜烂,出现腹泻、呕吐;②中毒性肠麻痹;③消化道出血。 【临床表现】主要临床表现为:发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细

湿啰音
【并发症】1、脓胸:胸部 X 线(立位)示患侧肋膈角变钝,或呈反抛物线状阴 影;2、脓气胸:定位 X 线检查可见液气面;3、肺大泡:X 线可见薄壁空洞。 【辅助检查】X 线检查:早期肺纹理增强,透光度减低,两肺下野、中内带出 现大小不等的点状或小斑片状影,或融合成大片状阴影。 几种不同病原体所致肺炎的特点: 【病毒性肺炎】 1、 呼吸道合胞病毒肺炎:是最常见的病毒性肺炎。①多见于 1 岁以内小儿;②重症者有明 显呼吸困难、喘憋、口唇发绀、鼻扇及三凹征。③肺部听诊多有中、细湿啰音。④可有 局限性肺气肿、肺不张。X 线表现为:两肺可见小点片状、斑片状阴影,部分患儿有不 同程度的肺气肿。外周血白细胞总数大多正常。 2、 腺病毒肺炎:引起小儿肺炎最常见的为 3、7 型;临床特点为:起病急骤、高热持续时 间长、中毒症状重、啰音出现较晚、X 线改变较肺部体征出现早,易合并心肌炎和多器 官功能障碍。 【其他微生物所致肺炎】 1、肺炎支原体肺炎:病原体为肺炎支原体(MP) ,是一种介于细菌和病毒之间的微生物,无 细胞壁结构。 X 线检查特点:①支气管肺炎;②间质性肺炎③均匀一致的片状阴影似大叶性肺炎改变④肺 门阴影增浓。 3、 衣原体肺炎: ①沙眼衣原体肺炎:A、主要见于婴儿,多为 1—3 个月婴儿,B、起病缓慢,多不发热; C、开始可有鼻塞流涕等上呼吸道症状,D、呼吸增快,具有特征性明显的阵发性不连贯咳嗽 E、肺部偶见干湿罗音 F、X 线显示双侧间质性或小片状浸润,双肺过度充气。 ②肺炎衣原体肺炎:A、多见于学龄儿童 B、大部分为轻症,发病常隐匿 C、无特异性临床 表现,早期多为上呼吸道感染症状 D、呼吸系统最常见的症状是咳嗽 E、肺部偶见干湿罗音 或哮鸣音 F、X 线可见到肺炎病灶,多为单侧下叶浸润,也可为广泛单侧或双侧性病灶。

第十三章 心血管系统疾病
先天性心脏病(CHD,先心病):是胎儿期心脏及大血管发育异常而导致的先天畸形,是小儿

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常见的心脏病。 分类(根据左右两侧及大血管之间有无分流)正常情况下由于体循环压力高于肺循环,血 液从左向右: ①.左向右分流型(潜伏青紫型)当剧哭,屏气或者病理情况下致使肺静脉或右心室压 力增高病超过左心压力时, 血液可自右向左分流而出现暂时性青紫。 例如: 室间隔缺损: 动脉导管未闭;房间隔缺损 ②. 右向左分流型(青紫型)右心室压力增高病超过左心压力时,血液从左往右分流, 或者因为大动脉起源异常,使大量静脉血流入体循环,均可出现持续性青紫。 例如: 法洛四联症. 大动脉转位 ③无分流型(无青紫型)心脏左右两侧或者动静脉之间无异常通路或者分流。 例如: 肺动脉狭窄;主动脉缩窄。

3.房间隔缺损(ASD)口诀:新生早期左向右,肺量增加左向右。哭闹肺炎有时紫,
持续青紫到晚期。心脏扩大肺 A 凸,肺叶充血肺门舞。

临床表现: 【听诊】有以下四个特点:1.第一心音亢进,肺动脉第二心音增强;2.第
二心音固定分裂; 3.在左第二肋间近胸骨旁可闻及 2-3 级喷射性收缩期杂音; 4.当肺循环血 流量超过体循环达 1 倍以上时, 则在胸骨左下第 4-5 肋间隙处可出现三尖瓣相对狭窄的短促 与低频的舒张早中期杂音。 【X 线表现】 (呈梨形心)右心房右心室增大为主,心胸比 大于 0.5,肺动脉段突出,肺叶充血明显,周动脉影缩小,可见肺门舞蹈症 【心电轴】 电轴右偏,平均额面电轴在+95-+170 之间。

4.室间隔缺损 (VSD)口诀:左右分流无青紫,肺动脉高压亦是有。右左分流有 修补。 缺损的类型:① 小型室缺:缺损直径小于 5mm 或缺损面积<0.5cm2/m2 体表面积;② 中型室损:缺损直径 5-15mm 或缺损面积 0.5-1.0cm2/m2 体表面积;③大型室中隔缺损 :缺 损直径大于 15mm 或缺损面积>1.0cm2/m2 体表面积。 5.动脉导管未闭(PDA) 左向右分流,差异性青紫。 :
肺动脉压力超过主动脉压时,左向右分流明显减少或停止,产生肺动脉血流逆向分流入 主动脉,患儿呈现差异性发绀,下半身青紫,左上肢有轻度青紫,而右上肢正常。 临床表现:1.症状:动脉导管细小者临床上可无症状,导管粗大者可有咳嗽,气 急,喂养困难,生长发育落后等。 2.体征:胸骨左缘上方有一连续性机械样杂音;肺动脉瓣区第二音增强;由于舒 张压降低,脉压增宽,并可出现周围血管体征,如:水冲脉,指甲床毛细血管搏动

6.法洛四联症(肺动脉狭窄,主动脉骑跨,室间隔缺损,右心肥大)右向左
分流,持续性青紫。 临床表现:1.青紫 2.蹲踞症状 缺氧发作(P297) 3.杵状指,表现为指端膨大如鼓槌状 4.阵发性

十四章 泌尿系统疾病
每日尿量:若新生儿尿量每小时<1.0ml/kg 为少尿,每小时<0.5ml/kg 为无尿。 大量蛋白尿:成人尿蛋白量超过 150mg/d 称为蛋白尿,超过 3.5g/d 称为大量蛋白尿。 (书 上未找到,这是百度结果哟~~~)

急性肾小球肾炎: 临床表现:急性肾炎临床表现轻重悬殊,轻者全无临床症状仅发现镜下血尿,重者可成急

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进性过程,短期内出现肾功能不全。 1、前驱感染 :90%病例有链球菌的前驱感染,以呼吸道及皮肤感染为主。在前驱感染后经 1~3 周无症状的间歇期而急性起病。咽炎为诱因者病前 6~12 天多有发热、颈淋巴结大及咽 部渗出。皮肤感染见于病前 14~28 天。 2、典型表现:急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、 恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。 (1) 水肿:70%的病例有水肿,一般仅累及眼睑及颜面部,重者 2~3 天遍及全身,呈 非凹陷性。 (2) 血尿:50%~70%患者有肉眼血尿,持续 1~2 周即转显微镜下血尿。 (3) 蛋白尿:程度不等。有 20%可达肾病水平。蛋白尿患者病理上常呈严重系膜增 生。 (4) 高血压:30%~80%病例有血压增高。 (5) 尿量减少:肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。 3、严重表现:少数患儿在疾病早期(2 周之内)可出现下列严重症状: (1) 严重循环充血:常发生起病一周内,由于水、钠潴留,血浆容量增加而出现循 环充血。当肾炎患儿出现呼吸急促和肺部有湿啰音时,应警惕循环充血的可能 性,严重者可出现呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、频咳、吐粉红色泡沫痰、 两肺满布湿啰音、心脏扩大、甚至出现奔马律、肝大而硬、水肿加剧。少数可 突然发生,病情急剧恶化。 (2) 高血压脑病:由于脑血管痉挛,导致缺血、缺氧、血管渗透性增高而发生脑水 肿。也有认为是由由脑血管扩张所致。常发生在疾病早期,血压突然上升之后, 血压往往在 150~160mmHg/100~110mmHg 以上。 年长儿会主诉剧烈头痛、 呕吐、 复视或一过性失明,严重者突然出现惊厥、昏迷。 (3) 急性肾功能不全:常发生于疾病初期,出现尿少、尿闭等症状,引起暂时性氮 质血症、电解质紊乱和代谢性酸中毒,一般持续 3~5 日,不超过 10 天。 4、非典型表现 (1) 无症状性急性肾炎:为亚临床病例,患儿仅有显微镜下血尿或仅有血 c3 降低而 无其他临床表现。 (2) 肾外症状性急性肾炎:有的患儿水肿、高血压明显,甚至有严重循环充血及高 血压脑病,此时尿改变轻微或尿常规检查正常,但有链球菌前驱感染和血 c3 水 平明显降低。 (3) 以肾病综合征表现的急性肾炎:少数患儿以急性肾炎起病,但水肿和蛋白尿突 出,伴轻度高胆固醇血症和低白蛋白血症,临床表现似肾病综合征。

诊断依据:往往有前期链球菌感染史,急性起病,具备血尿、蛋白尿和管型尿、水肿及高
血压等特点,急性期血清 ASO 滴度升高,c 浓度降低,均可临床诊断急性肾炎。肾穿刺活 体组织检查只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者才进行以确定诊断。 肾病综合征临床有以下四大特点: (1)大量蛋白尿 (2)低白蛋白血症 (3)高脂血症 (4)明显水肿。以上第(1)(2)两项为必备条件。 、 肾病综合征与肾小球肾炎区别:具有肾病综合征表现的急性肾炎与原发性肾病综合征鉴别。 若患儿呈急性起病,有明确的链球菌感染的证据,血清 c3 降低,肾活体组织检查病理为毛 细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。

第十五章 造血系统疾病
小二造血和血象特点 造血的特点:

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胚胎期造血 中胚叶造血期:第 3 至 6 周。胚胎第三周开始出现卵黄囊造血,之后在中胚叶中出现广 泛的原始造血成分,主要是原始的有核红细胞,第六周后造血开始减退。 肝脾造血期: 6 至 8 周。 第 此期肝脏成为胎儿中期的主要造血部位四至五个月时达高峰, 六个月后减退,主要产生有核红细胞。约于第八周开始脾脏造血,以生成红细胞占优势。第 六至七周开始出现胸腺,并生成淋巴细胞。第十一周淋巴结开始生成淋巴细胞。 骨髓造血期:胚胎第 6 周开始出现骨髓,至胎儿四个月时开始造血活动,并成为主要造 血器官,直至出生后二至五周为唯一造血场所。 生后造血 骨髓造血:婴幼儿期所有骨髓均为红骨髓,都参与造血,为满足生长需求,5 至 7 岁开 始,脂肪组织(黄髓)逐渐代替长骨中的造血组织, 黄髓仍有潜在造血功能, 当造血需要时, 它可转变为红髓而恢复造血功能。 骨髓外造血:正常情况下极少。出生后,尤其在婴儿期,造血需要增加时,肝、脾、淋 巴结可恢复到胎儿的造血状态,出现肝、脾、淋巴结肿大,同时外周血可出现有核红细胞或 (和)幼稚中性粒细胞,这是小儿造血器官的一种特殊反应,称“骨髓外造血” ,感染及贫 血纠正后可恢复正常。 血象特点(不同年龄血象不同) 红细胞数和血红蛋白量:二者均由高到低。出生时红细胞约为 5.0~7.0×10∧12/L,血 红蛋白为 150~220g/L,二至三个月时(早产儿较早) ,由于生长发育迅速,循环血量增加等 因素,红细胞降至 3.0×10∧12/L,血红蛋白降至 100g/L,此时出现轻度贫血,称为“生理 性贫血” ,呈自限性,三个月后逐渐增加,12 岁时达成人水平。网织红细胞在出生后三天内 约为 0.04~0.06,第七天迅速降至 0.02 以下,后随生理性贫血恢复而短暂上升,婴儿期后 约与成人相同。 白细胞数与分类:先升后降。出生时为 15~20×10∧9/L,生后 6 至 12 小时达 21~28× 10∧9/L,后逐渐下降,一周时平均约 12×10∧9/L,婴儿期维持在 10×10∧9/L 左右,8 岁后约与成人相同。 白细胞分类主要是中性粒细胞与淋巴细胞比例的变化。 出生时前者约占 0.65,后者约占 0.30,随白细胞总数下降,二者也下降。生后 4~6 天时二者比例约相等, 4~6 岁时二者比例又相等,以后白细胞数与成人相似。 两个交叉) ( 血小板数:与成人相似,约为 150~300×10∧9/L 血红蛋白种类:血红蛋白分子由两对多肽链组成,构成血红蛋白分子的多肽链共有 6 种,分别是α 、β 、γ 、δ 、ε 、δ 链 血容量: 小儿血容量较成人多, 新生儿约占体重的 10%, 平均 300ml,儿童约占 8%至 10%, 成人约占 6%至 8%。 小儿贫血:指外周血中单位容积内的红细胞数或血红蛋白量低于正常。

贫血的分类:
贫血程度的分类:根据外周血红蛋白含量或红细胞数可分为四度:1.轻度:Hb 从正常 下限至 90g/L 2.中度:~60g/L 3.重度:~30g/L 4.极重度:小于 30g/L。 新生儿 Hb: 1.144~120g/L 为轻度 2.~90g/L 为中度 3.~60g/L 为中度 4.小于 60g/L 为极 重度。 病因分类:根据造成贫血的原因分为以下三种: 红细胞和血红蛋白生成不足:造血物质缺乏(如缺铁性贫血) ;骨髓造血功能障碍 (如再生障碍性贫血) ;其他(如铅中毒) 溶血性贫血:红细胞内在异常(红细胞膜结构缺陷;红细胞酶缺乏;血红蛋白合成 或结构异常) ;红细胞外在因素(免疫因素和非免疫因素)

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失血性贫血:急性和慢性失血引起的贫血 形态分类:根据红细胞数、血红蛋白量和血细胞比容计算红细胞平均容积(MCV) 、红细 胞平均血红蛋白(MCH)和红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)的结果将贫血分为四类:大细 胞性,小细胞性,单纯小细胞性,小细胞低色素性。 临床表现:皮肤黏膜苍白为突出表现,婴幼儿贫血时可出现骨髓外造血,循环和呼吸系 统(呼吸加速,心率加快,脉搏加强,动脉压增高,重度贫血时心脏扩大,甚至 出现充血性心力衰竭) ,消化系统(食欲减退,恶心,腹胀,便秘) ,神经系统。 诊断要点: 详细询问病史, 全面的体格检查和必要的实验室检查是作为贫血病因诊断的 重要依据。 病史:发病年龄,病程经过和伴随症状,喂养史,过去史,家族史 体格检查: 生长发育, 营养状况, 皮肤黏膜 (皮肤黏膜苍白程度一般与贫血程度成正比, 观察甲床、结合膜及唇黏膜的颜色比较可靠) ,指甲和毛发,肝脾和淋巴结肿大。 实验室检查:血液检查是贫血诊断与鉴别诊断不可缺少的措施。外周血象,骨髓检查, 血红蛋白分析检查,红细胞脆性实验,特殊检查。 治疗原则:去除病因,一般治疗,药物治疗(如铁剂治疗缺铁性贫血,维生素 B12 和叶 酸治疗巨幼红细胞性贫血, 肾上腺皮质激素治疗自身免疫性溶血性贫血和先天性 纯红细胞再生障碍性贫血, “强化” 免疫抑制治疗再生障碍性贫血等) 输红细胞, , 造血干细胞移植,并发症治疗。 营养性贫血:

缺铁性贫血:缺铁性贫血(IDA) :由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少,临床上以小细
胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点的贫血症。 铁的代谢:人体内铁元素的含量及分布:正常成人男性体内总铁量约为 50mg/kg,女性 为 35,新生儿为 75.约 64%用于合成血红蛋白,32%储存于骨髓,肝和脾内,3.2%合成肌红 蛋白,小于 1%存在含铁酶和血浆中。 铁的来源:外源性(食物) ,内源性(红细胞衰老或破坏所释放的血红蛋白铁) 铁的吸收和转运:以二价铁离子的形势被吸收。 铁的利用与储存: 铁到达骨髓造血组织后进入幼红细胞, 在线粒体中与原卟啉结合形成 血红素,血红素与珠蛋白结合形成血红蛋白。 铁的排泄:每天仅极少量排出体外 铁的需要量:成熟儿自出生后 4 个月至 3 岁每天约需铁 1mg/kg,早产儿达

2mg/kg
出生前后铁代谢特点:胎儿期铁代谢特点(通过胎盘从母体获得) ,婴幼儿期铁代谢特 点,儿童期和青春期铁代谢特点(儿童期较少缺铁) 病因:先天储铁不足,贴摄入量不足,生长发育因素,铁的吸收障碍,铁的丢失过多

发病机制: (对血液系统的影响) 缺铁通常通过以下三个阶段才发生贫血:
(1) 铁减少期 (ID) 此阶段体内储存铁已减少, : 但供红细胞合成血红蛋白的铁未减少。 (2)红细胞生成缺铁期(IDE) :此期储存铁进一步消耗,红细胞生成所需的铁亦不足,但 循环中血红蛋白的量尚未减少。 (3)缺铁性贫血(IDA) :此期出现小细胞低色素性贫血,还 有一些非造血系统的症状。 对其他系统的影响 临床表现:皮肤黏膜逐渐苍白,易疲乏,不爱动,年长儿可头晕耳鸣。食欲减退,呕吐 腹泻,烦躁不安,精神不集中,心率增快等。 实验室检查:外周血象;骨髓象

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有关铁代谢的检查: (1)血清铁蛋白(SF):诊断缺血 ID 期的敏感指标,低于 12ug/L 提
示缺铁。 (2)红细胞游离原卟啉(FEP):IDE 期的典型表现。 (3)血清铁(SI) 、总贴结合 力(TIBC):通常在 IDA 期出现异常。 骨髓可染铁 诊断:用铁剂治疗有效可证实诊断。 治疗:主要原则是去除病因和补充铁剂 铁剂治疗:1.口服铁剂:剂量为元素铁每日 4~6 mg/kg,分 3 次口服,两餐之间口服为宜, 同时服用维生素 C 可增加铁的吸收。2.注射铁剂:网织红细胞于服药后 2~3 天后开始上升, 5~7 天达高峰,2~3 周下降至正常。 预防:提倡母乳喂养,食品加入适量铁剂加以强化 溶血性贫血: 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症:一种性连锁不完全显现红细胞酶缺陷病,由于调 控 G-6-PD 的基因突变所致。 临床表现:溶血过程呈自限性是本病重要特征,蚕豆病,新生儿黄疸,感染诱发贫血, 先天性非球形细胞性溶血性贫血(CNSHA) 实验室检查: 常用 3 种方法: 高铁血红蛋白还原试验, 荧光斑点试验, 硝基四氮唑蓝 (NBT) 纸片法。

第十六章

神经肌肉系统疾病

化脓性脑膜炎临床表现: 化脓性脑膜炎临床表现的年龄特征: 典型表现 急性感染中毒与 急性发热、 意识障碍、 反复惊厥 脑功能障碍症状 可能有休克 急性颅压增高表现 头痛、呕吐、脑疝

幼婴及新生儿 体温正常或降低; 不吃、 不哭、 不动;微小惊厥 尖叫、皱眉、前囟饱满紧张、 颅缝分离 不明显

脑膜刺激征 颈阻、Kerning 征、Brudzinski 征 并发症和后遗症: 1、 硬脑膜下积液 本症主要发生在 1 岁以下婴儿。 凡经化脑有效治疗 48—72 小时后脑脊液 有好转,但体温不退或体温下降后再升高;或一般症状好转后又出现意识障碍、惊厥、前囟 隆起或颅内压增高等症状, 首先应怀疑本病的可能性。 头颅透光检查和 CT 扫描可协助表现, 但最后确诊仍有赖于硬膜下穿刺放出积液。正常婴儿硬脑膜下积液量不超过 2ml,蛋白质定 量低于 0.4g/lL。 ; 2、脑室管膜炎 患儿在有效抗生素治疗下发热不退,惊厥,意识障碍不改善,进行性加重 的颈项强直甚至角弓反张,脑脊液始终无法正常化,以及 CT 见脑室扩大时,需考虑本症, 确诊依赖侧脑室穿刺,此时脑室内脑脊液显示异常。 ; 3、抗利尿激素异常分泌综合症;4、脑积水 头颅进行性增大;5、各种神经功能障碍。 化脓性脑膜炎与结核性脑膜炎的鉴别: 脑脊液检查:前者压力增高,外观混浊似米汤样,白细胞总数显著增多,以中性粒细胞 为主。糖含量常有明显降低,蛋白质显著增高。后者外观呈毛玻璃样,白细胞数减少,以单 核细胞为主。 PPD:后者 PPD 阳性。

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